项针对新生儿的研究发现，肠道细菌产生的化合物似乎使某些婴儿在以后的生活过程中易患过敏症和哮喘。

“我们在新生儿肠道中发现了一种特异性细菌脂质，可促进与过敏性哮喘相关的免疫功能障碍，可用于评估哪些婴儿在儿童时期有发病的风险”研究资深作者Susan Lynch博士说。加州大学旧金山分校的医学“这一发现为早期肠道微生物组的干预措施铺平了道路，以防止这些疾病的发展。”

Lynch的实验室此前已经证明，1个月大的婴儿肠道微生物生态系统不健康 - 更像是一个杂草丛生而不是运作良好的花园 - 在儿童时期患哮喘的风险增加。他们还表明，在这些婴儿的粪便中发现高浓度的特定脂肪分子或脂质，称为12,13-diHOME，减少了称为调节性T细胞(Tregs)的一组关键免疫细胞的数量和活性。通常抑制过敏性炎症。

在他们于2019年7月22日出版的自然微生物学的最新研究中，由MD / PHD候选人Sophia Levan领导的研究开始测试这种细菌分子是否可能直接导致年幼婴儿患哮喘和过敏的风险。首先，他们发现在小鼠肠道注射12,13-diHOME可减少动物肺部的Treg细胞数量，并且该分子在分子水平上改变Treg和其他免疫细胞功能。

为了解这种促炎脂质的来源，研究人员研究了41个一个月大的婴儿的粪便样本中存在的微生物基因，这些婴儿作为种族和种族多样化的WHEALS(韦恩县健康，环境，过敏和哮喘纵向)的一部分收集。研究)在底特律的队列。他们发现12,13 DiHOME的三个细菌基因的拷贝数或婴儿粪便样本中脂质本身的浓度预测了哪个婴儿在2岁时开始过敏或4岁时患哮喘。然后他们在位于旧金山的50名一个月大的独立队列的粪便样本中复制了这一发现。

“虽然这些研究结果需要在更大的研究组中进行复制，但这两个群体在不同城市的人口统计学不同人群中收集的事实显示了相同的结果，这使我们相信这种细菌脂质与儿童哮喘和过敏风险之间的关联可能会推广到更广泛的人群，“莱万说。

研究人员强调，12,13-diHOME可能只是导致早期免疫功能紊乱和儿童过敏和哮喘易感性的许多微生物衍生产品之一。

“这可能只是幼儿中复杂微生物群免疫相互作用的一个组成部分，它可以促进儿童过敏和哮喘的发展，”林奇说。“但这是迈向更机械地理解微生物产品的第一步，这些微生物产品会增加儿童时期过敏和哮喘的易感性。”